Низкое поглощение глюкозы мозгом приводит к развитию болезни Альцгеймера

Дефицит белка, ответственного за перемещение глюкозы через защитный гематоэнцефалический барьер мозга, активизирует нейродегенеративные последствия болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые, ставя опыты на мышах. Исследования показывают, что таргетинг белка-переносчика глюкозы GLUT1 может помочь предотвратить или замедлить последствия болезни Альцгеймера, особенно среди людей, подверженных риску заболевания.

Исследование под заголовком «Сокращение GLUT1 усугубляет сосудисто-нейронную дисфункцию и дегенерацию при болезни Альцгеймера» было опубликовано в журнале Nature Neuroscience. «Наши результаты показывают, что недостаток GLUT1 на гематоэнцефалическом барьере не просто симптомы болезни Альцгеймера, они ведут к ряду сосудистых повреждений, которые ухудшают картину болезни, - говорит Берислав В. Злокович, доктор медицинских и философских наук, директор Института Нейрогенетики Зилха (Zilkha Neurogenetic Institute). - Мы пока не знаем, может ли медицина восполнить возникший дефицит GLUT1, но мы считаем, что таргетинг белка может помочь предотвратить развитие болезни Альцгеймера среди лиц, предрасположенных к ней».

По данным Alzheimer's Association примерно 5,2 млн людей всех возрастов в Соединенных Штатах страдают от болезни Альцгеймера - необратимого, прогрессирующего заболевания головного мозга, которое вызывает проблемы с памятью, мышлением и поведением. Это наиболее распространенный тип деменции, общий термин для потери памяти и других умственных способностей, и, по прогнозам эта страшная болезнь поразит 16000000 американцев в возрасте старше 65 к 2050 году.

Глюкоза является основным источником энергии для мозга, и GLUT1 помогает доставить ее через гематоэнцефалический барьер – слой клеток, который предотвращает проникновение крови и патогенов в мозг. Предыдущие исследования показали уменьшение поглощения глюкозы головным мозгом среди лиц, имеющих генетическую предрасположенность к болезни Альцгеймера (у кого болезнью Альцгеймера страдают родственники и/или у кого диагностировано заболевание, но при этом сохранился рассудок, и нет когнитивных нарушений).

В новом исследовании группа ученых под руководством Злоковича использовала трансгенных мышей, чтобы показать, что GLUT1 необходим для поддержания надлежащей сети капилляров головного мозга, кровотока, и целостность гематоэнцефалического барьера. Они обнаружили, что дефицит GLUT1 привел к снижению потребления глюкозы мозгом уже в двухнедельном возрасте, а в возрасте шести месяцев у мышей наблюдалась нейрогенная дисфункция, дефицит положительного подкрепления, повышенный уровень бета- амилоидных пептидов, поведенческие и нейродегенеративные изменения. Команда учёных также обнаружила, что дефицит GLUT1 в эндотелии - внутренней оболочки кровеносных сосудов – приводит к высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера. Считается, что патогенез болезни Альцгеймера вызван концентрацией бета-амилоидных пептидов в головном мозге при одновременной высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Лечением пациентов с болезнью Альцгеймера занимаются врачи-неврологи. Для эффективного лечения, учитывая немалую роль в развитии заболевания сокращения потребления мозгом глюкозы, требуется всесторонняя помощь эндокринолога.

Персонал нашего медицинского учреждения использует последние научные данные при лечении болезни Альцгеймера. У нас действуют дисконтные программы по динамическому неврологическому наблюдению, лечению головных болей.

Запись на прием к любому специалисту осуществляется ежедневно с 8.00 до 22.00 по телефонам: (812) 323-07-49; +7 (911) 227-12-90.